Βιολογία 1 — Ιατρική Λάρισας 2023

Τα θέματα Βιολογίας του 2023 για την Ιατρική Λάρισας (Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας): πέντε θέματα με κοινό άξονα τον κυτταρικό κύκλο, τη σηματοδότηση και τον καρκίνο. Ζητήθηκαν πώς πρωτεΐνες που δεν είναι οι ίδιες ένζυμα ρυθμίζουν τις πρωτεϊνικές κινάσες, ο ρόλος της S-Cdk και του ORC ώστε το DNA να αντιγράφεται μία φορά σε κάθε κύκλο, τι γίνεται στον κυτταρικό κύκλο μετά από ακτινοβόληση, ο PDGF από την παραγωγή του ως την απόκριση του κυττάρου, και οι μικροσωληνίσκοι ως στόχος αντικαρκινικών φαρμάκων, μαζί με τις παρενέργειες της θεραπείας.

Σε σχέση με το 2018, το προηγούμενο δοκίμιο του αρχείου, άλλαξαν και το ύφος και η ύλη: οι σύντομες ερωτήσεις έγιναν ερωτήσεις κατανόησης, και μία ζητά ρητά «κατά τη γνώμη σας». Τρία θέματα είχαν συνέχεια το 2024: η ακτινοβόληση και τα φάρμακα του κυτταροσκελετού πέρασαν στο θέμα 3 (ακτινοθεραπεία, «αντιμιτωτικά φάρμακα»), και ο υποδοχέας του PDGF είναι ένας από τους στόχους του imatinib της ίδιας ερώτησης.

Την ίδια χρονιά, η Ιατρική Φυσική της Λάρισας ζήτησε τις καμπύλες δόσης–επιβίωσης και την κλασματοποίηση — η ακτινοβόληση και από τις δύο πλευρές. Στην Ιατρική Αθηνών ζητήθηκαν η ρύθμιση των κυκλινοεξαρτώμενων κινασών (2013), το p53 (2015) και η σηματοδότηση από υποδοχείς κινάσης τυροσίνης (2025)· στην Ιατρική Αλεξανδρούπολης, το πώς σταματά ο κύκλος μετά από βλάβη του DNA (2017).

Πού να δώσεις βάρος:

• κινάσες και σηματοδότηση: η κυκλίνη δένεται στη Cdk και την ενεργοποιεί, οι p21 και p27 την αναστέλλουν, το cAMP απελευθερώνει την καταλυτική υπομονάδα της PKA από τη ρυθμιστική, το Ca²⁺–καλμοδουλίνη ενεργοποιεί τις CaM-κινάσες· ο PDGF, από αιμοπετάλια, μακροφάγα, ενδοθηλιακά και λεία μυϊκά κύτταρα, ως πρότυπο υποδοχέα κινάσης τυροσίνης: διμερισμός, αυτοφωσφορυλίωση, Ras–MAPK, πολλαπλασιασμός
• αντιγραφή μία φορά: στη G1, με χαμηλή δραστικότητα Cdk, ο ORC με τις Cdc6 και Cdt1 φορτώνει την ελικάση MCM (αδειοδότηση)· η S-Cdk ξεκινά την αντιγραφή και ταυτόχρονα εμποδίζει νέα φόρτωση ως το τέλος της μίτωσης
• ακτινοβόληση: θραύσεις DNA → ATM/ATR → p53 → p21 → στάση στη G1· και στάση στη G2, γιατί οι Chk1/Chk2 αδρανοποιούν τη Cdc25 και η M-Cdk μένει ανενεργή· μετά επιδιόρθωση ή απόπτωση — τα καρκινικά κύτταρα χωρίς p53 χάνουν τη στάση στη G1 και στηρίζονται κυρίως στον έλεγχο της G2
• μικροσωληνίσκοι ως στόχος: ταξάνες (σταθεροποιούν) και αλκαλοειδή της βίνκα (εμποδίζουν τον πολυμερισμό) σταματούν τη μίτωση· άλλοι πιθανοί στόχοι, η κινεσίνη-5 της ατράκτου και, θεωρητικά, η ακτίνη, με κίνδυνο για μύες και καρδιά· παρενέργειες στον μυελό των οστών, στις τρίχες και στους βλεννογόνους — και νευροπάθεια